da.blackmilkmag.com
Nye opskrifter

Studielinks Forsøg på vægttab med hærdede arterier

Studielinks Forsøg på vægttab med hærdede arterier


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.


Forskere ved Columbia University Medical Center i New York City undersøgte for nylig sundhedsmæssige virkninger af at springe morgenmad over; det fandt de ud af dem, der savnede måltidet forsøger ofte vægttab gennem slankekure. Den samme befolkning viste sig mest sandsynligt at opleve åreforkalkning eller hærdning af arterierne - selv efter at der var taget højde for andre risikofaktorer som kost, motion og kolesteroltal.

Undersøgelsen gennemførte spørgeskemaer til 4.052 voksne uden en historie med hjerteproblemer. Svarene blev opdelt i grupper baseret på, om deltagerne hoppede over morgenmad, spiste en let morgenmad eller spiste et fuldt måltid for at starte dagen.

Kun tre procent af de interviewede sprang morgenmaden over. Da denne gruppe spiste morgenmad, brugte de mindre end fem minutter på prøven og nøjes med appelsinjuice eller kaffe frem for et egentligt måltid.

De havde en tendens til at være mandlige, til at ryge, til at have en højere taljeomkreds og til at identificere sig som slankekure; langt de var de mindst raske af flokken. Forskere spekulerer (selvom spørgeskemaet ikke bekræftede) det overvågningen af ​​morgenmaden var et forsøg på at tabe sig - en bedrift, de måske troede ville gøre dem sundere. Deres forsøg havde imidlertid den modsatte effekt.

"Mange overvægtige mennesker, der måske springer morgenmad eller andre måltider over i håb om at tabe sig, skal huske på, at undersøgelser gentagne gange har vist, at i modsætning til den almindelige opfattelse kan sådanne vaner være forbundet med (vægtøgning)," sagde Dr. Prakash Deedwania, "og kan føre til betydelige metaboliske abnormiteter, herunder den øgede risiko for metabolisk syndrom og diabetes." Faktisk har mange tidligere undersøgelser forbundet vægtcykling og slankekure med dårligere sundhedsresultater, herunder hjertesygdomme og tidligere død.

Og nu er disse forsøg på vægttab forbundet med arteriel skade. Hvilket rejser spørgsmålet: Hvilket er virkelig værre for dine arterier, en McDonald's Egg McMuffin eller slet ingen morgenmad? Er Amerikas problem virkelig fastfood og skrammel, eller er det stigmatiseringen omkring vægten?

Hvis du har travlt, kan det være svært at få tid til morgenmad. Men for at gøre det lidt lettere for dig at starte din dag rigtigt, her er 25 sunde morgenmad, du kan tage to-go.


Blødgørende arterier, der beskytter hjertet: Forbindelse mellem 'godt' kolesterol og kollagen i hjertesundheden

Arteriel afstivning har længe været betragtet som en stor risikofaktor for hjerte -kar -sygdomme. At holde arterierne bløde og smidige kan reducere sygdomsrisikoen, men mekanismerne for, hvordan arterierne afværger hærdning, er forblevet undvigende.

Forskere fra Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Wistar Institute og The Children's Hospital of Philadelphia har opdaget, at proteinet apolipoprotein E (apoE) spiller en vigtig rolle i opretholdelsen af ​​arteriel blødhed ved at undertrykke produktionen af ​​den ekstracellulære matrix, et netværk af bindevæv i kroppen. Deres forskning optrådte i det seneste nummer af Cellerapporter.

ApoE er en bestanddel af flere lipoproteiner, herunder HDL, det "gode" kolesterol, og menes generelt at forhindre åreforkalkning. Men flere nylige større undersøgelser har sat spørgsmålstegn ved sammenhængen mellem HDL og kardiovaskulær beskyttelse. I mellemtiden har anden forskning, der involverer dyrkede celler, indikeret, at apoE har virkninger ud over dens rolle i regulering af lipidniveauer som en komponent i HDL. Det foreliggende arbejde antyder, at det kan være den apoE-holdige HDL, der giver hovedfordelen ved HDL ved at fremme arteriel blødhed.

Ved at analysere genetiske datasæt af almindelige mus og mutante mus uden apoE viste forskerne bestemte forskelle i genekspression, idet apoE-nullmusene viste en markant stigning i indikatorer for afstivning-proteinerne kollagen, fibronectin og lysyloxidase som reaktion på afstivning i aorta, hvilket førte til alvorlig åreforkalkning. For at forsøge at afbøde åreforkalkningen, der ses i apoE-null-musene, fodrede forskerne dem med en fedtholdig diæt og behandlede dem med en lysyloxidasehæmmer, som blødgjorde deres arterier.

På trods af højt forhøjet kolesterol viste musene en markant forbedring i deres åreforkalkning. Resultaterne tyder på, at manglen på apoE resulterer i arteriel stivhed, og at selv med højt kolesteroltal kan øget arteriel elasticitet med farmakologiske midler i høj grad reducere åreforkalkningssygdom.

"HDL kan ikke ses som en enkelt forbindelse, fordi det er en blanding af forskellige molekylære komponenter," forklarer seniorforfatter Richard K. Assoian, ph.d., professor i farmakologi. "Den komponent, der har disse virkninger på arteriel afstivning, er en mindre del af det samlede HDL." Assoian bemærker, at dette kan bidrage til at forene det modstridende kliniske bevis for forbindelsen mellem HDL og reduceret hjerte -kar -sygdom. "Det kan være apoE HDL -fraktionen, som du skal holde høj og ikke bekymre dig om den samlede HDL," foreslår han. Fordi apoE kun er omkring 6 procent af det samlede HDL, "kan det stige skyhøjt eller slet ikke, og du ville sandsynligvis ikke opdage det i disse undersøgelser, der forsøger at øge det samlede HDL."

Muligheden for at forebygge eller behandle åreforkalkning ved at fremme arteriel elasticitet uafhængigt af kolesterol kan være en velsignelse for de mange mennesker, der ikke kan tolerere de statinlægemidler, der er den sædvanlige behandling.

"Måske er der andre veje, du kan bruge, uafhængigt af kolesterol og statiner, der kan hjælpe med at holde åreforkalkning i skak," siger co-førsteforfatter Devashish Kothapalli, ph.d. "Vi synes, at styring af afstivning er en af ​​dem. Vi viste i avisen, at selvom kolesterol er bemærkelsesværdigt højt, hæmmes åreforkalkning, hvis du blødgør væv tilbage til et sundt niveau."

Målretning af arteriel afstivning kan også give en ekstra fordel for patienter, der allerede er på statiner. "I sidste ende ville vi håbe, at styrende afstivning kunne bruges i forbindelse med et statin til den store procentdel af mennesker, der allerede er på statiner, men har brug for ekstra hjælp," siger medforfatter, Shu-Lin Liu, ph.d.

Selvom den nuværende undersøgelse viser, hvordan apoE og apoE-holdig HDL fremmer kardiovaskulær sundhed ved at opretholde arteriel blødhed, bemærker Assoian, at en praktisk behandling sandsynligvis ikke ville være rettet mod apoE, fordi den "gør mange andre ting, som du ikke vil forstyrre Så målet i mit sind ville være at udvikle noget, der virkelig er målrettet mod stivhed, men ikke påvirker nogen af ​​de lipidaspekter ved åreforkalkning, som apoE og HDL styrer.Lysyloxidasehæmmende lægemidlet, vi brugte i denne undersøgelse, BAPN, er godt til bevis principielt, men ikke praktisk på praktisk plan, fordi der er for mange bivirkninger. "

Dette arbejde blev finansieret af National Heart Lung and Blood Institute (Grants 66250, 22633, 56083, 093283)


Blødgørende arterier, der beskytter hjertet: Forbindelse mellem 'godt' kolesterol og kollagen i hjertesundheden

Arteriel afstivning har længe været betragtet som en stor risikofaktor for hjerte -kar -sygdomme. At holde arterierne bløde og smidige kan reducere sygdomsrisikoen, men mekanismerne for, hvordan arterierne afværger hærdning, er forblevet undvigende.

Forskere fra Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Wistar Institute og The Children's Hospital of Philadelphia har opdaget, at proteinet apolipoprotein E (apoE) spiller en vigtig rolle i opretholdelsen af ​​arteriel blødhed ved at undertrykke produktionen af ​​den ekstracellulære matrix, et netværk af bindevæv i kroppen. Deres forskning optrådte i det seneste nummer af Cellerapporter.

ApoE er en bestanddel af flere lipoproteiner, herunder HDL, det "gode" kolesterol, og menes generelt at forhindre åreforkalkning. Men flere nylige større undersøgelser har sat spørgsmålstegn ved sammenhængen mellem HDL og kardiovaskulær beskyttelse. I mellemtiden har anden forskning, der involverer dyrkede celler, indikeret, at apoE har virkninger ud over dens rolle i regulering af lipidniveauer som en komponent i HDL. Det foreliggende arbejde antyder, at det kan være den apoE-holdige HDL, der giver hovedfordelen ved HDL ved at fremme arteriel blødhed.

Ved at analysere genetiske datasæt af almindelige mus og mutante mus uden apoE viste forskerne bestemte forskelle i genekspression, idet apoE-nullmusene viste en markant stigning i indikatorer for afstivning-proteinerne kollagen, fibronectin og lysyloxidase som reaktion på afstivning i aorta, hvilket førte til alvorlig åreforkalkning. For at forsøge at afbøde åreforkalkningen, der ses i apoE-null-musene, fodrede forskerne dem med en fedtholdig diæt og behandlede dem med en lysyloxidasehæmmer, som blødgjorde deres arterier.

På trods af højt forhøjet kolesterol viste musene en markant forbedring i deres åreforkalkning. Resultaterne tyder på, at manglen på apoE resulterer i arteriel stivhed, og at selv med højt kolesteroltal kan øget arteriel elasticitet med farmakologiske midler i høj grad reducere aterosklerotisk sygdom.

"HDL kan ikke ses som en enkelt forbindelse, fordi det er en blanding af forskellige molekylære komponenter," forklarer seniorforfatter Richard K. Assoian, ph.d., professor i farmakologi. "Komponenten, der har disse virkninger på arteriel afstivning, er en mindre del af det samlede HDL." Assoian bemærker, at dette kan bidrage til at forene det modstridende kliniske bevis for forbindelsen mellem HDL og reduceret hjerte -kar -sygdom. "Det kan være apoE HDL -fraktionen, som du skal holde høj og ikke bekymre dig om den samlede HDL," foreslår han. Fordi apoE kun er omkring 6 procent af det samlede HDL, "kan det stige skyhøjt eller slet ikke, og du ville sandsynligvis ikke opdage det i disse undersøgelser, der forsøger at øge det samlede HDL."

Muligheden for at forebygge eller behandle åreforkalkning ved at fremme arteriel elasticitet uafhængigt af kolesterol kan være en velsignelse for de mange mennesker, der ikke kan tolerere de statinlægemidler, der er den sædvanlige behandling.

"Måske er der andre veje, du kan bruge, uafhængigt af kolesterol og statiner, der kan hjælpe med at holde åreforkalkning i skak," siger co-førsteforfatter Devashish Kothapalli, ph.d. "Vi synes, at styring af afstivning er en af ​​dem. Vi viste i avisen, at selvom kolesterol er bemærkelsesværdigt højt, hæmmes åreforkalkning, hvis du blødgør væv tilbage til et sundt niveau."

Målretning af arteriel afstivning kan også give en ekstra fordel for patienter, der allerede er på statiner. "I sidste ende ville vi håbe, at styrende afstivning kunne bruges i forbindelse med et statin til den store procentdel af mennesker, der allerede er på statiner, men har brug for ekstra hjælp," siger medforfatter, Shu-Lin Liu, ph.d.

Selvom den nuværende undersøgelse viser, hvordan apoE og apoE-holdig HDL fremmer kardiovaskulær sundhed ved at opretholde arteriel blødhed, bemærker Assoian, at en praktisk behandling sandsynligvis ikke ville være rettet mod apoE, fordi den "gør mange andre ting, som du ikke vil forstyrre Så målet i mit sind ville være at udvikle noget, der virkelig er målrettet mod stivhed, men ikke påvirker nogen af ​​de lipidaspekter ved åreforkalkning, som apoE og HDL styrer.Lysyloxidasehæmmende lægemidlet, vi brugte i denne undersøgelse, BAPN, er godt til bevis principielt, men ikke praktisk på praktisk plan, fordi der er for mange bivirkninger. "

Dette arbejde blev finansieret af National Heart Lung and Blood Institute (Grants 66250, 22633, 56083, 093283)


Blødgørende arterier, der beskytter hjertet: Forbindelse mellem 'godt' kolesterol og kollagen i hjertesundheden

Arteriel afstivning har længe været betragtet som en stor risikofaktor for hjerte -kar -sygdomme. At holde arterierne bløde og smidige kan reducere sygdomsrisikoen, men mekanismerne for, hvordan arterierne afværger hærdning, er forblevet undvigende.

Forskere fra Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Wistar Institute og The Children's Hospital of Philadelphia har opdaget, at proteinet apolipoprotein E (apoE) spiller en vigtig rolle i opretholdelsen af ​​arteriel blødhed ved at undertrykke produktionen af ​​den ekstracellulære matrix, et netværk af bindevæv i kroppen. Deres forskning optrådte i det seneste nummer af Cellerapporter.

ApoE er en bestanddel af flere lipoproteiner, herunder HDL, det "gode" kolesterol, og menes generelt at forhindre åreforkalkning. Men flere nylige større undersøgelser har sat spørgsmålstegn ved sammenhængen mellem HDL og kardiovaskulær beskyttelse. I mellemtiden har anden forskning, der involverer dyrkede celler, indikeret, at apoE har virkninger ud over dets rolle i regulering af lipidniveauer som en komponent i HDL. Det foreliggende arbejde antyder, at det kan være den apoE-holdige HDL, der giver hovedfordelen ved HDL ved at fremme arteriel blødhed.

Ved at analysere genetiske datasæt af almindelige mus og mutante mus uden apoE viste forskerne bestemte forskelle i genekspression, idet apoE-null-musene viste en markant stigning i indikatorer for afstivning-proteinerne kollagen, fibronectin og lysyloxidase som reaktion på afstivning i aorta, hvilket førte til alvorlig åreforkalkning. For at forsøge at dæmpe åreforkalkningen, der ses i apoE-null-musene, fodrede forskerne dem med en fedtholdig diæt og behandlede dem med en lysyloxidasehæmmer, som blødgjorde deres arterier.

På trods af højt forhøjet kolesterol viste musene en markant forbedring i deres åreforkalkning. Resultaterne tyder på, at manglen på apoE resulterer i arteriel stivhed, og at selv med højt kolesteroltal kan øget arteriel elasticitet med farmakologiske midler i høj grad reducere åreforkalkningssygdom.

"HDL kan ikke ses som en enkelt forbindelse, fordi det er en blanding af forskellige molekylære komponenter," forklarer seniorforfatter Richard K. Assoian, ph.d., professor i farmakologi. "Komponenten, der har disse virkninger på arteriel afstivning, er en mindre del af det samlede HDL." Assoian bemærker, at dette kan bidrage til at forene det modstridende kliniske bevis for forbindelsen mellem HDL og reduceret hjerte -kar -sygdom. "Det kan være apoE HDL -fraktionen, som du skal holde høj og ikke bekymre dig om den samlede HDL," foreslår han. Fordi apoE kun er omkring 6 procent af det samlede HDL, "kan det stige skyhøjt eller slet ikke, og du ville sandsynligvis ikke opdage det i disse undersøgelser, der forsøger at øge det samlede HDL."

Muligheden for at forebygge eller behandle åreforkalkning ved at fremme arteriel elasticitet uafhængigt af kolesterol kan være en velsignelse for de mange mennesker, der ikke kan tolerere de statinlægemidler, der er den sædvanlige behandling.

"Måske er der andre veje, du kan bruge, uafhængigt af kolesterol og statiner, der kan hjælpe med at holde åreforkalkning i skak," siger co-førsteforfatter Devashish Kothapalli, ph.d. "Vi synes, at styring af afstivning er en af ​​dem. Vi viste i avisen, at selvom kolesterol er bemærkelsesværdigt højt, hæmmes åreforkalkning, hvis du blødgør væv tilbage til et sundt niveau."

Målrettet arteriel afstivning kan også give en ekstra fordel for patienter, der allerede er på statiner. "I sidste ende ville vi håbe, at styrende afstivning kunne bruges i forbindelse med et statin til den store procentdel af mennesker, der allerede er på statiner, men har brug for ekstra hjælp," siger medforfatter, Shu-Lin Liu, ph.d.

Selvom den nuværende undersøgelse viser, hvordan apoE og apoE-holdig HDL fremmer kardiovaskulær sundhed ved at opretholde arteriel blødhed, bemærker Assoian, at en praktisk behandling sandsynligvis ikke ville være rettet mod apoE, fordi den "gør mange andre ting, som du ikke vil forstyrre Så målet i mit sind ville være at udvikle noget, der virkelig er målrettet mod stivhed, men ikke påvirker nogen af ​​lipidaspekterne ved åreforkalkning, som apoE og HDL styrer.Lysyloxidasehæmmende lægemidlet, vi brugte i denne undersøgelse, BAPN, er godt til bevis principielt, men ikke praktisk på praktisk plan, fordi der er for mange bivirkninger. "

Dette arbejde blev finansieret af National Heart Lung and Blood Institute (Grants 66250, 22633, 56083, 093283)


Blødgørende arterier, der beskytter hjertet: Forbindelse mellem 'godt' kolesterol og kollagen i hjertesundheden

Arteriel afstivning har længe været betragtet som en stor risikofaktor for hjerte -kar -sygdomme. At holde arterierne bløde og smidige kan reducere sygdomsrisikoen, men mekanismerne for, hvordan arterierne afværger hærdning, er forblevet undvigende.

Forskere fra Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Wistar Institute og The Children's Hospital of Philadelphia har opdaget, at proteinet apolipoprotein E (apoE) spiller en vigtig rolle i opretholdelsen af ​​arteriel blødhed ved at undertrykke produktionen af ​​den ekstracellulære matrix, et netværk af bindevæv i kroppen. Deres forskning optrådte i det seneste nummer af Cellerapporter.

ApoE er en bestanddel af flere lipoproteiner, herunder HDL, det "gode" kolesterol, og menes generelt at forhindre åreforkalkning. Men flere nylige større undersøgelser har sat spørgsmålstegn ved sammenhængen mellem HDL og kardiovaskulær beskyttelse. I mellemtiden har anden forskning, der involverer dyrkede celler, indikeret, at apoE har virkninger ud over dets rolle i regulering af lipidniveauer som en komponent i HDL. Det foreliggende arbejde antyder, at det kan være den apoE-holdige HDL, der giver hovedfordelen ved HDL ved at fremme arteriel blødhed.

Ved at analysere genetiske datasæt af almindelige mus og mutante mus uden apoE viste forskerne bestemte forskelle i genekspression, idet apoE-nullmusene viste en markant stigning i indikatorer for afstivning-proteinerne kollagen, fibronectin og lysyloxidase som reaktion på afstivning i aorta, hvilket førte til alvorlig åreforkalkning. For at forsøge at dæmpe åreforkalkningen, der ses i apoE-null-musene, fodrede forskerne dem med en fedtholdig diæt og behandlede dem med en lysyloxidasehæmmer, som blødgjorde deres arterier.

På trods af højt forhøjet kolesterol viste musene en markant forbedring i deres åreforkalkning. Resultaterne tyder på, at manglen på apoE resulterer i arteriel stivhed, og at selv med højt kolesteroltal kan øget arteriel elasticitet med farmakologiske midler i høj grad reducere aterosklerotisk sygdom.

"HDL kan ikke ses som en enkelt forbindelse, fordi det er en blanding af forskellige molekylære komponenter," forklarer seniorforfatter Richard K. Assoian, ph.d., professor i farmakologi. "Den komponent, der har disse virkninger på arteriel afstivning, er en mindre del af det samlede HDL." Assoian bemærker, at dette kan bidrage til at forene det modstridende kliniske bevis for forbindelsen mellem HDL og reduceret hjerte -kar -sygdom. "Det kan være apoE HDL -fraktionen, som du skal holde høj og ikke bekymre dig om den samlede HDL," foreslår han. Fordi apoE kun er omkring 6 procent af det samlede HDL, "kan det stige skyhøjt eller slet ikke, og du ville sandsynligvis ikke opdage det i disse undersøgelser, der forsøger at øge det samlede HDL."

Muligheden for at forebygge eller behandle åreforkalkning ved at fremme arteriel elasticitet uafhængigt af kolesterol kan være en velsignelse for de mange mennesker, der ikke kan tolerere de statinlægemidler, der er den sædvanlige behandling.

"Måske er der andre veje, du kan bruge, uafhængigt af kolesterol og statiner, der kan hjælpe med at holde åreforkalkning i skak," siger co-førsteforfatter Devashish Kothapalli, ph.d. "Vi synes, at styring af afstivning er en af ​​dem. Vi viste i avisen, at selvom kolesterol er bemærkelsesværdigt højt, hæmmes åreforkalkning, hvis du blødgør væv tilbage til et sundt niveau."

Målrettet arteriel afstivning kan også give en ekstra fordel for patienter, der allerede er på statiner. "I sidste ende ville vi håbe, at styrende afstivning kunne bruges i forbindelse med et statin til den store procentdel af mennesker, der allerede er på statiner, men har brug for ekstra hjælp," siger medforfatter, Shu-Lin Liu, ph.d.

Selvom den nuværende undersøgelse viser, hvordan apoE og apoE-holdig HDL fremmer kardiovaskulær sundhed ved at opretholde arteriel blødhed, bemærker Assoian, at en praktisk behandling sandsynligvis ikke ville være rettet mod apoE, fordi den "gør mange andre ting, som du ikke vil forstyrre Så målet i mit sind ville være at udvikle noget, der virkelig er målrettet mod stivhed, men ikke påvirker nogen af ​​lipidaspekterne ved åreforkalkning, som apoE og HDL styrer.Lysyloxidasehæmmende lægemidlet, vi brugte i denne undersøgelse, BAPN, er godt til bevis principielt, men ikke praktisk på praktisk plan, fordi der er for mange bivirkninger. "

Dette arbejde blev finansieret af National Heart Lung and Blood Institute (Grants 66250, 22633, 56083, 093283)


Blødgørende arterier, der beskytter hjertet: Forbindelse mellem 'godt' kolesterol og kollagen i hjertesundheden

Arteriel afstivning har længe været betragtet som en stor risikofaktor for hjerte -kar -sygdomme. At holde arterierne bløde og smidige kan reducere sygdomsrisikoen, men mekanismerne for, hvordan arterierne afværger hærdning, er forblevet undvigende.

Forskere fra Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Wistar Institute og The Children's Hospital of Philadelphia har opdaget, at proteinet apolipoprotein E (apoE) spiller en vigtig rolle i opretholdelsen af ​​arteriel blødhed ved at undertrykke produktionen af ​​den ekstracellulære matrix, et netværk af bindevæv i kroppen. Deres forskning optrådte i det seneste nummer af Cellerapporter.

ApoE er en bestanddel af flere lipoproteiner, herunder HDL, det "gode" kolesterol, og menes generelt at forhindre åreforkalkning. Men flere nylige større undersøgelser har sat spørgsmålstegn ved sammenhængen mellem HDL og kardiovaskulær beskyttelse. I mellemtiden har anden forskning, der involverer dyrkede celler, indikeret, at apoE har virkninger ud over dens rolle i regulering af lipidniveauer som en komponent i HDL. Det foreliggende arbejde antyder, at det kan være den apoE-holdige HDL, der giver hovedfordelen ved HDL ved at fremme arteriel blødhed.

Ved at analysere genetiske datasæt af almindelige mus og mutante mus uden apoE viste forskerne bestemte forskelle i genekspression, idet apoE-nullmusene viste en markant stigning i indikatorer for afstivning-proteinerne kollagen, fibronectin og lysyloxidase som reaktion på afstivning i aorta, hvilket førte til alvorlig åreforkalkning. For at forsøge at dæmpe åreforkalkningen, der ses i apoE-null-musene, fodrede forskerne dem med en fedtholdig diæt og behandlede dem med en lysyloxidasehæmmer, som blødgjorde deres arterier.

På trods af højt forhøjet kolesterol viste musene en markant forbedring i deres åreforkalkning. Resultaterne tyder på, at manglen på apoE resulterer i arteriel stivhed, og at selv med højt kolesteroltal kan øget arteriel elasticitet med farmakologiske midler i høj grad reducere aterosklerotisk sygdom.

"HDL kan ikke ses som en enkelt forbindelse, fordi det er en blanding af forskellige molekylære komponenter," forklarer seniorforfatter Richard K. Assoian, ph.d., professor i farmakologi. "Komponenten, der har disse virkninger på arteriel afstivning, er en mindre del af det samlede HDL." Assoian bemærker, at dette kan bidrage til at forene det modstridende kliniske bevis for forbindelsen mellem HDL og reduceret hjerte -kar -sygdom. "Det kan være apoE HDL -fraktionen, som du skal holde høj og ikke bekymre dig om den samlede HDL," foreslår han. Fordi apoE kun er omkring 6 procent af det samlede HDL, "kan det stige skyhøjt eller slet ikke, og du ville sandsynligvis ikke opdage det i disse undersøgelser, der forsøger at øge det samlede HDL."

Muligheden for at forebygge eller behandle åreforkalkning ved at fremme arteriel elasticitet uafhængigt af kolesterol kan være en velsignelse for de mange mennesker, der ikke kan tolerere de statinlægemidler, der er den sædvanlige behandling.

"Måske er der andre veje, du kan bruge, uafhængigt af kolesterol og statiner, der kan hjælpe med at holde åreforkalkning i skak," siger co-førsteforfatter Devashish Kothapalli, ph.d. "Vi synes, at styring af afstivning er en af ​​dem. Vi viste i avisen, at selvom kolesterol er bemærkelsesværdigt højt, hæmmes åreforkalkning, hvis du blødgør væv tilbage til et sundt niveau."

Målrettet arteriel afstivning kan også give en ekstra fordel for patienter, der allerede er på statiner. "I sidste ende ville vi håbe, at styrende afstivning kunne bruges i forbindelse med et statin til den store procentdel af mennesker, der allerede er på statiner, men har brug for ekstra hjælp," siger medforfatter, Shu-Lin Liu, ph.d.

Selvom den nuværende undersøgelse viser, hvordan apoE og apoE-holdig HDL fremmer kardiovaskulær sundhed ved at opretholde arteriel blødhed, bemærker Assoian, at en praktisk behandling sandsynligvis ikke ville være rettet mod apoE, fordi den "gør mange andre ting, som du ikke vil forstyrre Så målet i mit sind ville være at udvikle noget, der virkelig er målrettet mod stivhed, men ikke påvirker nogen af ​​lipidaspekterne ved åreforkalkning, som apoE og HDL styrer.Lysyloxidasehæmmende lægemidlet, vi brugte i denne undersøgelse, BAPN, er godt til bevis af princip, men ikke praktisk på praktisk plan, fordi der er for mange bivirkninger. "

Dette arbejde blev finansieret af National Heart Lung and Blood Institute (Grants 66250, 22633, 56083, 093283)


Blødgørende arterier, der beskytter hjertet: Forbindelse mellem 'godt' kolesterol og kollagen i hjertesundheden

Arteriel afstivning har længe været betragtet som en stor risikofaktor for hjerte -kar -sygdomme. At holde arterierne bløde og smidige kan reducere sygdomsrisikoen, men mekanismerne for, hvordan arterierne afværger hærdning, er forblevet undvigende.

Forskere fra Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Wistar Institute og The Children's Hospital of Philadelphia har opdaget, at proteinet apolipoprotein E (apoE) spiller en vigtig rolle i at opretholde arteriel blødhed ved at undertrykke produktionen af ​​den ekstracellulære matrix, et netværk af bindevæv i kroppen. Deres forskning optrådte i det seneste nummer af Cellerapporter.

ApoE er en bestanddel af flere lipoproteiner, herunder HDL, det "gode" kolesterol, og menes generelt at forhindre åreforkalkning. Men flere nylige større undersøgelser har sat spørgsmålstegn ved sammenhængen mellem HDL og kardiovaskulær beskyttelse. I mellemtiden har anden forskning, der involverer dyrkede celler, indikeret, at apoE har virkninger ud over dets rolle i regulering af lipidniveauer som en komponent i HDL. Det foreliggende arbejde antyder, at det kan være den apoE-holdige HDL, der giver hovedfordelen ved HDL ved at fremme arteriel blødhed.

Ved at analysere genetiske datasæt af almindelige mus og mutante mus uden apoE viste forskerne bestemte forskelle i genekspression, idet apoE-nullmusene viste en markant stigning i indikatorer for afstivning-proteinerne kollagen, fibronectin og lysyloxidase som reaktion på afstivning i aorta, hvilket førte til alvorlig åreforkalkning. For at forsøge at dæmpe åreforkalkningen, der ses i apoE-null-musene, fodrede forskerne dem med en fedtholdig diæt og behandlede dem med en lysyloxidasehæmmer, som blødgjorde deres arterier.

På trods af højt forhøjet kolesterol viste musene en markant forbedring i deres åreforkalkning. Resultaterne tyder på, at manglen på apoE resulterer i arteriel stivhed, og at selv med højt kolesteroltal kan øget arteriel elasticitet med farmakologiske midler i høj grad reducere aterosklerotisk sygdom.

"HDL kan ikke ses som en enkelt forbindelse, fordi det er en blanding af forskellige molekylære komponenter," forklarer seniorforfatter Richard K. Assoian, ph.d., professor i farmakologi. "Komponenten, der har disse virkninger på arteriel afstivning, er en mindre del af det samlede HDL." Assoian bemærker, at dette kan bidrage til at forene det modstridende kliniske bevis for forbindelsen mellem HDL og reduceret hjerte -kar -sygdom. "Det kan være apoE HDL -fraktionen, som du skal holde høj og ikke bekymre dig om den samlede HDL," foreslår han. Fordi apoE kun er omkring 6 procent af det samlede HDL, "kan det stige skyhøjt eller slet ikke, og du ville sandsynligvis ikke opdage det i disse undersøgelser, der forsøger at øge det samlede HDL."

Muligheden for at forebygge eller behandle åreforkalkning ved at fremme arteriel elasticitet uafhængigt af kolesterol kan være en velsignelse for de mange mennesker, der ikke kan tolerere de statinlægemidler, der er den sædvanlige behandling.

"Måske er der andre veje, du kan bruge, uafhængigt af kolesterol og statiner, der kan hjælpe med at holde åreforkalkning i skak," siger co-førsteforfatter Devashish Kothapalli, ph.d. "Vi synes, at styring af afstivning er en af ​​dem. Vi viste i avisen, at selvom kolesterol er bemærkelsesværdigt højt, hæmmes åreforkalkning, hvis du blødgør væv tilbage til et sundt niveau."

Målrettet arteriel afstivning kan også give en ekstra fordel for patienter, der allerede er på statiner. "I sidste ende ville vi håbe, at styrende afstivning kunne bruges i forbindelse med et statin til den store procentdel af mennesker, der allerede er på statiner, men har brug for ekstra hjælp," siger medforfatter, Shu-Lin Liu, ph.d.

Selvom den nuværende undersøgelse viser, hvordan apoE og apoE-holdig HDL fremmer kardiovaskulær sundhed ved at opretholde arteriel blødhed, bemærker Assoian, at en praktisk behandling sandsynligvis ikke ville være rettet mod apoE, fordi den "gør mange andre ting, som du ikke vil forstyrre Så målet i mit sind ville være at udvikle noget, der virkelig er målrettet mod stivhed, men ikke påvirker nogen af ​​lipidaspekterne ved åreforkalkning, som apoE og HDL styrer.Lysyloxidasehæmmende lægemidlet, vi brugte i denne undersøgelse, BAPN, er godt til bevis principielt, men ikke praktisk på praktisk plan, fordi der er for mange bivirkninger. "

Dette arbejde blev finansieret af National Heart Lung and Blood Institute (Grants 66250, 22633, 56083, 093283)


Blødgørende arterier, der beskytter hjertet: Forbindelse mellem 'godt' kolesterol og kollagen i hjertesundheden

Arteriel afstivning har længe været betragtet som en stor risikofaktor for hjerte -kar -sygdomme. At holde arterierne bløde og smidige kan reducere sygdomsrisikoen, men mekanismerne for, hvordan arterierne afværger hærdning, er forblevet undvigende.

Forskere fra Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Wistar Institute og The Children's Hospital of Philadelphia har opdaget, at proteinet apolipoprotein E (apoE) spiller en vigtig rolle i opretholdelsen af ​​arteriel blødhed ved at undertrykke produktionen af ​​den ekstracellulære matrix, et netværk af bindevæv i kroppen. Deres forskning optrådte i det seneste nummer af Cellerapporter.

ApoE er en komponent i flere lipoproteiner, herunder HDL, det "gode" kolesterol, og menes generelt at forhindre åreforkalkning. Men flere nylige større undersøgelser har sat spørgsmålstegn ved sammenhængen mellem HDL og kardiovaskulær beskyttelse. I mellemtiden har anden forskning, der involverer dyrkede celler, indikeret, at apoE har virkninger ud over dens rolle i regulering af lipidniveauer som en komponent i HDL. The present work suggests that it may be the apoE-containing HDL that confers the main benefit of HDL by promoting arterial softness.

Analyzing genetic datasets of regular mice and mutant mice without apoE, the researchers showed definite differences in gene expression, with the apoE-null mice displaying marked increase in indicators of stiffening -- the proteins collagen, fibronectin, and lysyl oxidase in response to stiffening in the aorta, which led to severe atherosclerosis. To attempt to mitigate the atherosclerosis seen in the apoE-null mice, the researchers fed them a high-fat diet and treated them with a lysyl oxidase inhibitor, which softened their arteries.

Despite highly elevated cholesterol, the mice showed a marked improvement in their atherosclerosis. The results suggest that the lack of apoE results in arterial stiffness, and that even with high cholesterol, increasing arterial elasticity by pharmacologic means can greatly reduce atherosclerotic disease.

"HDL can't be looked at as just one compound, because it is a mixture of different molecular components," explains senior author Richard K. Assoian, PhD, professor of Pharmacology. "The component that has these effects on arterial stiffening is a minor part of total HDL." Assoian notes that this could help to reconcile the conflicting clinical evidence regarding the link between HDL and reduced cardiovascular disease. "It might be the apoE HDL fraction that you need to keep high and not worry about the total HDL," he suggests. Because apoE is only about 6 percent of total HDL, "it could go up sky high or not at all, and you probably wouldn't detect it in these studies that try to raise total HDL."

The possibility of preventing or treating atherosclerosis by promoting arterial elasticity independent of cholesterol could be a boon for the many people unable to tolerate the statin drugs that are the usual treatment.

"Perhaps there are other routes that you could use, independent of cholesterol and statins, that could help keep atherosclerosis at bay," says co-first author Devashish Kothapalli, PhD. "We think controlling stiffening is one of those. We showed in the paper that even when cholesterol is remarkably high, if you soften tissues back to a healthy level, atherosclerosis is inhibited."

Targeting arterial stiffening could also provide added benefit for patients already on statins. "Ultimately we would hope that controlling stiffening could be used in conjunction with a statin for the large percentage of people who are already on statins but need extra help," says co-first author Shu-Lin Liu, PhD.

Although the current study demonstrates how apoE and apoE-containing HDL promote cardiovascular health by maintaining arterial softness, Assoian notes that a practical treatment would likely not target apoE, because it "does a lot of other things that you don't want to interfere with. So the goal in my mind would be to develop something that is really targeting stiffness but not affecting any of the lipid aspects of atherosclerosis that apoE and HDL control. The lysyl oxidase inhibitor drug we used in this study, BAPN, is good for proof of principle, but not useful on a practical level, because there are too many side effects."

This work was funded by the National Heart Lung and Blood Institute (Grants 66250, 22633, 56083, 093283)


Softening arteries, protecting the heart: Connection between 'good' cholesterol and collagen in heart health

Arterial stiffening has long been considered a major risk factor for cardiovascular disease. Keeping arteries soft and supple might reduce disease risk, but the mechanisms of how arteries stave off hardening has remained elusive.

Researchers from the Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Wistar Institute, and The Children's Hospital of Philadelphia have discovered that the protein apolipoprotein E (apoE) plays a major role in maintaining arterial softness by suppressing production of the extracellular matrix, a network of connective tissue in the body. Their research appeared in the most recent issue of Cellerapporter.

ApoE is a component of several lipoproteins, including HDL, the "good" cholesterol, and is generally believed to forestall atherosclerosis. But several recent major studies have questioned the link between HDL and cardiovascular protection. Meanwhile, other research involving cultured cells has indicated that apoE has effects beyond its role in regulating lipid levels as a component of HDL. The present work suggests that it may be the apoE-containing HDL that confers the main benefit of HDL by promoting arterial softness.

Analyzing genetic datasets of regular mice and mutant mice without apoE, the researchers showed definite differences in gene expression, with the apoE-null mice displaying marked increase in indicators of stiffening -- the proteins collagen, fibronectin, and lysyl oxidase in response to stiffening in the aorta, which led to severe atherosclerosis. To attempt to mitigate the atherosclerosis seen in the apoE-null mice, the researchers fed them a high-fat diet and treated them with a lysyl oxidase inhibitor, which softened their arteries.

Despite highly elevated cholesterol, the mice showed a marked improvement in their atherosclerosis. The results suggest that the lack of apoE results in arterial stiffness, and that even with high cholesterol, increasing arterial elasticity by pharmacologic means can greatly reduce atherosclerotic disease.

"HDL can't be looked at as just one compound, because it is a mixture of different molecular components," explains senior author Richard K. Assoian, PhD, professor of Pharmacology. "The component that has these effects on arterial stiffening is a minor part of total HDL." Assoian notes that this could help to reconcile the conflicting clinical evidence regarding the link between HDL and reduced cardiovascular disease. "It might be the apoE HDL fraction that you need to keep high and not worry about the total HDL," he suggests. Because apoE is only about 6 percent of total HDL, "it could go up sky high or not at all, and you probably wouldn't detect it in these studies that try to raise total HDL."

The possibility of preventing or treating atherosclerosis by promoting arterial elasticity independent of cholesterol could be a boon for the many people unable to tolerate the statin drugs that are the usual treatment.

"Perhaps there are other routes that you could use, independent of cholesterol and statins, that could help keep atherosclerosis at bay," says co-first author Devashish Kothapalli, PhD. "We think controlling stiffening is one of those. We showed in the paper that even when cholesterol is remarkably high, if you soften tissues back to a healthy level, atherosclerosis is inhibited."

Targeting arterial stiffening could also provide added benefit for patients already on statins. "Ultimately we would hope that controlling stiffening could be used in conjunction with a statin for the large percentage of people who are already on statins but need extra help," says co-first author Shu-Lin Liu, PhD.

Although the current study demonstrates how apoE and apoE-containing HDL promote cardiovascular health by maintaining arterial softness, Assoian notes that a practical treatment would likely not target apoE, because it "does a lot of other things that you don't want to interfere with. So the goal in my mind would be to develop something that is really targeting stiffness but not affecting any of the lipid aspects of atherosclerosis that apoE and HDL control. The lysyl oxidase inhibitor drug we used in this study, BAPN, is good for proof of principle, but not useful on a practical level, because there are too many side effects."

This work was funded by the National Heart Lung and Blood Institute (Grants 66250, 22633, 56083, 093283)


Softening arteries, protecting the heart: Connection between 'good' cholesterol and collagen in heart health

Arterial stiffening has long been considered a major risk factor for cardiovascular disease. Keeping arteries soft and supple might reduce disease risk, but the mechanisms of how arteries stave off hardening has remained elusive.

Researchers from the Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Wistar Institute, and The Children's Hospital of Philadelphia have discovered that the protein apolipoprotein E (apoE) plays a major role in maintaining arterial softness by suppressing production of the extracellular matrix, a network of connective tissue in the body. Their research appeared in the most recent issue of Cellerapporter.

ApoE is a component of several lipoproteins, including HDL, the "good" cholesterol, and is generally believed to forestall atherosclerosis. But several recent major studies have questioned the link between HDL and cardiovascular protection. Meanwhile, other research involving cultured cells has indicated that apoE has effects beyond its role in regulating lipid levels as a component of HDL. The present work suggests that it may be the apoE-containing HDL that confers the main benefit of HDL by promoting arterial softness.

Analyzing genetic datasets of regular mice and mutant mice without apoE, the researchers showed definite differences in gene expression, with the apoE-null mice displaying marked increase in indicators of stiffening -- the proteins collagen, fibronectin, and lysyl oxidase in response to stiffening in the aorta, which led to severe atherosclerosis. To attempt to mitigate the atherosclerosis seen in the apoE-null mice, the researchers fed them a high-fat diet and treated them with a lysyl oxidase inhibitor, which softened their arteries.

Despite highly elevated cholesterol, the mice showed a marked improvement in their atherosclerosis. The results suggest that the lack of apoE results in arterial stiffness, and that even with high cholesterol, increasing arterial elasticity by pharmacologic means can greatly reduce atherosclerotic disease.

"HDL can't be looked at as just one compound, because it is a mixture of different molecular components," explains senior author Richard K. Assoian, PhD, professor of Pharmacology. "The component that has these effects on arterial stiffening is a minor part of total HDL." Assoian notes that this could help to reconcile the conflicting clinical evidence regarding the link between HDL and reduced cardiovascular disease. "It might be the apoE HDL fraction that you need to keep high and not worry about the total HDL," he suggests. Because apoE is only about 6 percent of total HDL, "it could go up sky high or not at all, and you probably wouldn't detect it in these studies that try to raise total HDL."

The possibility of preventing or treating atherosclerosis by promoting arterial elasticity independent of cholesterol could be a boon for the many people unable to tolerate the statin drugs that are the usual treatment.

"Perhaps there are other routes that you could use, independent of cholesterol and statins, that could help keep atherosclerosis at bay," says co-first author Devashish Kothapalli, PhD. "We think controlling stiffening is one of those. We showed in the paper that even when cholesterol is remarkably high, if you soften tissues back to a healthy level, atherosclerosis is inhibited."

Targeting arterial stiffening could also provide added benefit for patients already on statins. "Ultimately we would hope that controlling stiffening could be used in conjunction with a statin for the large percentage of people who are already on statins but need extra help," says co-first author Shu-Lin Liu, PhD.

Although the current study demonstrates how apoE and apoE-containing HDL promote cardiovascular health by maintaining arterial softness, Assoian notes that a practical treatment would likely not target apoE, because it "does a lot of other things that you don't want to interfere with. So the goal in my mind would be to develop something that is really targeting stiffness but not affecting any of the lipid aspects of atherosclerosis that apoE and HDL control. The lysyl oxidase inhibitor drug we used in this study, BAPN, is good for proof of principle, but not useful on a practical level, because there are too many side effects."

This work was funded by the National Heart Lung and Blood Institute (Grants 66250, 22633, 56083, 093283)


Softening arteries, protecting the heart: Connection between 'good' cholesterol and collagen in heart health

Arterial stiffening has long been considered a major risk factor for cardiovascular disease. Keeping arteries soft and supple might reduce disease risk, but the mechanisms of how arteries stave off hardening has remained elusive.

Researchers from the Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Wistar Institute, and The Children's Hospital of Philadelphia have discovered that the protein apolipoprotein E (apoE) plays a major role in maintaining arterial softness by suppressing production of the extracellular matrix, a network of connective tissue in the body. Their research appeared in the most recent issue of Cellerapporter.

ApoE is a component of several lipoproteins, including HDL, the "good" cholesterol, and is generally believed to forestall atherosclerosis. But several recent major studies have questioned the link between HDL and cardiovascular protection. Meanwhile, other research involving cultured cells has indicated that apoE has effects beyond its role in regulating lipid levels as a component of HDL. The present work suggests that it may be the apoE-containing HDL that confers the main benefit of HDL by promoting arterial softness.

Analyzing genetic datasets of regular mice and mutant mice without apoE, the researchers showed definite differences in gene expression, with the apoE-null mice displaying marked increase in indicators of stiffening -- the proteins collagen, fibronectin, and lysyl oxidase in response to stiffening in the aorta, which led to severe atherosclerosis. To attempt to mitigate the atherosclerosis seen in the apoE-null mice, the researchers fed them a high-fat diet and treated them with a lysyl oxidase inhibitor, which softened their arteries.

Despite highly elevated cholesterol, the mice showed a marked improvement in their atherosclerosis. The results suggest that the lack of apoE results in arterial stiffness, and that even with high cholesterol, increasing arterial elasticity by pharmacologic means can greatly reduce atherosclerotic disease.

"HDL can't be looked at as just one compound, because it is a mixture of different molecular components," explains senior author Richard K. Assoian, PhD, professor of Pharmacology. "The component that has these effects on arterial stiffening is a minor part of total HDL." Assoian notes that this could help to reconcile the conflicting clinical evidence regarding the link between HDL and reduced cardiovascular disease. "It might be the apoE HDL fraction that you need to keep high and not worry about the total HDL," he suggests. Because apoE is only about 6 percent of total HDL, "it could go up sky high or not at all, and you probably wouldn't detect it in these studies that try to raise total HDL."

The possibility of preventing or treating atherosclerosis by promoting arterial elasticity independent of cholesterol could be a boon for the many people unable to tolerate the statin drugs that are the usual treatment.

"Perhaps there are other routes that you could use, independent of cholesterol and statins, that could help keep atherosclerosis at bay," says co-first author Devashish Kothapalli, PhD. "We think controlling stiffening is one of those. We showed in the paper that even when cholesterol is remarkably high, if you soften tissues back to a healthy level, atherosclerosis is inhibited."

Targeting arterial stiffening could also provide added benefit for patients already on statins. "Ultimately we would hope that controlling stiffening could be used in conjunction with a statin for the large percentage of people who are already on statins but need extra help," says co-first author Shu-Lin Liu, PhD.

Although the current study demonstrates how apoE and apoE-containing HDL promote cardiovascular health by maintaining arterial softness, Assoian notes that a practical treatment would likely not target apoE, because it "does a lot of other things that you don't want to interfere with. So the goal in my mind would be to develop something that is really targeting stiffness but not affecting any of the lipid aspects of atherosclerosis that apoE and HDL control. The lysyl oxidase inhibitor drug we used in this study, BAPN, is good for proof of principle, but not useful on a practical level, because there are too many side effects."

This work was funded by the National Heart Lung and Blood Institute (Grants 66250, 22633, 56083, 093283)



Kommentarer:

  1. Brazil

    You are right, not a good time

  2. Jamian

    Du overdriver.

  3. Ragnorak

    Prøv at kigge efter svaret på dit spørgsmål på google.com

  4. Haley

    Efter min mening indrømmer du fejlen. Indtast, så diskuterer vi det.

  5. Zusida

    Du har ramt mærket. It is excellent thought. Det er klar til at støtte dig.

  6. Geraghty

    Has stopped on a forum and has seen this topic. Do you allow me to help?

  7. Barta

    Nu er det noget lignende!



Skriv en besked